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Archives de la catégorie ‘TRAUMATISME CRANIEN SEVERE’

LE TRAUMATISME CRÂNIEN, UN HANDICAP MECONNU

Le Dr J.P Badets y a assisté pour vous

Ci-dessous son compte rendu :

Ce forum était organisé par la récente Association de Familles de Traumatisés Crâniens des Landes (AFTC Landes, Madame Evelyne CASSOLY présidente), créee le 4juin 2004 et affiliée à l’Union Nationale des AFTC départementales.

Intervenaient :

 Mr Jean BARUCQ, Président de I’UNAFTC, – le Professeur JM MAZAUX du service de MPR (Médecine Physique et Rééducation) de Pellegrin, qui a beaucoup ému les familles par sa sympathie naturelle au pur sens étymologique de “souffrir avec” ;

  • Le Dr BUESTEL du service de MPR de Mont de Marsan ;
  • Le Dr Aime LAURENT-VANNIER bien connue pour se consacrer aux traumatismes crâniens chez l’enfant à l’Hôpital National de St Maurice (RP) et présidente de “France Traumatisme Crânien”.

Le Traumatisme Crânien (TC) a été décrit comme “une épidémie silencieuse” méconnue des politiques avant l’intervention des associations. Il y a chaque année en France 155.000 personnes hospitalisées pour un TC dont 8.500 sont sévères.   

                                                                                         

Le TC est un défi à la médecine et chaque blessé pose un problème nouveau : le Syndrome Frontal, bien complexe à décrire mais qu’une simple énumération peut aider à évoquer : troubles de l’attention, graves déficiences de la mémoire, trouble du comportement spontané dans les activités de la vie courante, impossibilité d’organiser une activité vers un but précis, actions par automatismes mais grosses difficultés d’apprentissage, de contrôle, d’autocorrection avec méconnaissance de ses propres troubles. Les sujets sont enfermés dans une rigidité totale : ils ont appris à effectuer certains actes mais sont dans l’incapacité de faire face à l’imprévu. Sur le plan social, il y a des troubles du caractère et, n’identifiant pas leurs difficultés notamment dans le cadre d’un travail, projettent la responsabilité sur l’extérieur.Le TC est un choc puis un changement profond de la personne qui entame un parcours de vie difficile et sans fin :

  • le Coma : moment pénible d’expectative de la famille.
  • l’Éveil : il y naît un espoir qui se prolonge dans
  • la Rééducation où on assiste à l’évolution du blessé. Mais celle-ci s’arrêtera, la victime ne redeviendra jamais comme avant et, à l’issue de cette “phase active”, il y a
  • le Retour à domicile mais ce n’est pas la même personne qui revient. La famille est profondément touchée et les Associations se considèrent comme une communauté d’hommes et de femmes qui souffrent et doivent s’épauler pour accompagner (là aussi l’étymologie nous fait évoquer le “partage du pain”) la victime : accompagnement médical mais aussi de vie.

Ce forum a été particulièrement attentif à la famille “dont le sort, comme celui du blessé, se joue deux fois” :

  • lors de l’urgence en cas de risque mortel, où elle n’attend que des paroles rassurantes et n’entend rien des réserves des soignants accusés donc de “ne rien dire”.
  • lors du retour à domicile qui se fait avec des séquelles neuro-psychologiques définitives. L’état du blessé n’évoluera plus vers une restitution que l’on comptait “ad integrum” au vu des progrès réalisés dans la phase active de rééducation. On croyait qu’il redeviendrait comme avant, or il est pire. A ce titre, la charge des familles des TC est bien différente de celles des “moteurs purs”, blessés médullaires , SEP etc. car c’est la personnalité de l’individu et son potentiel psychique qui est atteint avec méconnaissance ou même déni de ses propres incapacités. Ceci va rendre la cohabitation et la veille tout à fait dramatiques car les parents doivent reprendre un rôle éducatif à temps complet.

A la fin, il y a la tentative de réinsertion au travail d’un individu au contact passagèrement très normal (“handicap invisible”). Mais il est devenu lent, incapable de certaines initiatives ou stratégies devant des situations nouvelles à résoudre, parfois porteur aussi d’un déficit moteur. Son caractère a changé, il est devenu agressif, susceptible et il ne supporte pas ce nouveau et dévalorisant comportement des autres à son égard.Les traumatismes chez l’enfant ont aussi été présentés avec l’abandon définitif du “principe de Keimard” qui se base sur la plasticité cérébrale et selon lequel le TC de l’enfant serait de bon pronostic. Ce principe est complètement faux : l’enfant est “un être à devenir” : si on compare l’adulte blessé à ce qu’il était, on doit comparer l’enfant “à ce qu’il aurait pu devenir”. Le traumatisme a des effets à retardement car les capacités d’apprentissage peuvent être altérées de façon profonde niais silencieuse jusqu’au moment d’avoir à les exploiter. On ne “consolide” pas un traumatisme de l’enfant avant l’âge de 18 ou 20 ans. A été évoqué le souci du “bébé secoué”, syndrome décrit dans les années 70. Le pic de fréquence se situe entre 3 et 7 mois et c’est le fait d’un adulte exaspéré qui n’en peut plus et secoue violemment l’enfant pour le faire taire. Les dégâts anatomiques peuvent être considérables avec hématome sousS dural, hémorragies rétiniennes bilatérales, atrophie cérébrale avec un périmètre crânien qui n’augmente plus. Une campagne de sensibilisation est en cours.Il a été suggéré que les autres cérébro-lésés non-traumatiques (AVC, anévrismes, toxiques etc.) devraient aussi bénéficier de représentations associatives, d’autant que ceux-ci, dans le cadre d’une maladie, ne bénéficient pas du même niveau de protection que celui obtenu lors d’un accident avec tiers responsable.ConclusionCe forum a donc été dédié aux familles, en insistant souvent sur leur souffrance et le respect qu’inspire leur rencontre. Une consultation “Handicap et Familles” est assurée le mercredi après-midi au centre de MPR du Pr MAZEAUX pour l’aide à ces familles face à l’un des évènements les plus dramatiques auxquelles elles puissent être confrontées : un deuil de l’esprit.Dr Jean-Pierre BADETSContacts :
AFTC Landes
58 place de la République – BP 26
40705 HAGETMAU
Tél : 06.78.14.05.17
Courriel : aftc.40@wanadoo.fr

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REEDUCATION VESTIBULAIRE suite TCC

 
TOUJOURS  les vertiges  aprés 7 années  maintenant d’un TRAUMATISME CRANIEN SEVERE !!!!!!  C’EST TRES PENIBLE !!!!           L’exellent PROFESSEUR  TRUELLE de l’ Hôpial FOCH  de SURESNES me l’avait dit  et oui  c’est toujours là avec des acouphènes insupportables ; je vais revoir un Kinésithérapeute  spécialisé en Rééducation Vestibulaire  ;Les séances sont très déségréables
 ( vômissement ; désèquilibre et maux de tête pènibles )  Ces spécialistes sont trés peu nombreux en FRANCE et surtout dans les provinces ….  Enfin    ….  Je suis encore là à vous raconter mes tracas …..  J’avais perdu la mémoire  au moins deux ans ; ai suivi  trois fois par semaine des séances d’ortophonie et je suis HEUREUX de m’en être soti !!
         
  
 
 
 
Vertige Positionnel Paroxystique Bénin  , La manoeuvre libératoire de Sémont 

 http://www.vestib.org/chap3biblioarticlesref/vppbas.html 

Historique :

  A la fin des années 70 un concours de circonstances oblige à faire un geste sur un sujet ayant une doléance de vertige de position . Le résultat est « miraculeux » le malade est asymptomatique et il est impossible de reproduire le vertige.Larépétition de ce geste sur d’autres sujets porteurs de la même affection amène les mêmes résultats .Cette observation est à l’origine d’un travail qui,aprés optimisation et recherche, s’est appelé Manoeuvre libératoire puis Manoeuvre de Sémont . Ce geste est largement utilisé par les rééducateurs vestibulaires et les communautés O.R.L. du monde entier .Qu’en est il en 1999 ?

Physiopathologie :  

 Le VPPB est un vertige rotatoire d’une durée brève ( 25 secondes ) p^rovoqué par une position particulière de la tête dans l’espace . Ce vertige s’épuise si la position est concervée ; il est reproductible à volonté.Il est objectivé par la présence d’un nystagmus torsionnel battant vers l’oreille basse . Ce nystagmus s’épuise aprés être passé par un paroxysme et s’inverse lors du retour à l’orthostatisme .

 Les explorations fonctionnelles ne montrent pa d’anomalies importantes sauf si le VPPB apparaît sur une vestibulopathie plus ancienne ou bien ( dans les atteintes post-traumatiques) associé à une lésion du vestibule.Dans la majorité des cas, lorsque le VPPB est idiopathique on peut observer une légère asymétrie qui disparaît après traitement.L’ERI montre en général un petit syndrome irritatif ipsi latéral au VPPB .

 Lors de la découverte de cette manoeuvre la seule hypothèse disponible était celle apportée par SHUKNECHT et appelée cupulolithiase.Cette hypothèse n’était pas très satisfaisante . EPLEY a parlé de canalolithiase, Th. BRANDT à la fin des années 80 écrit que si la manoeuvre de Sémont marche c’est parce que les débris sont dans le canal et non sur le versant utriculaire de la cupule . Aujourd’hui grâce aux démonstrations in vivo de David POHL en Australie et de Lorne PARNES au Canada nous savons que la cause est un amalgame couleur coquille d’oeuf qui se promène dans le canal semi-circulaire postérieur.Lorsque l’on frappe délicatement cet amalgame avec un instrument en mousse ,il se délite et se transforme en boue . L’amalgame est constitué de cristaux de carbonate de calcium liés par des protéines  . Ce liant rend l’amalgame plus ou moins collant . 

  Ces informations permettent de comprendre plusieurs faits observés lors de provocation ou lors de la manoeuvre thérapeutique.

  Le fait que l’amalgame se délite explique pourquoi les manoeuvres de dispersions de Brandt et Daroff rendaient le,malade asymptomique mais n’évitaient pas la récidive.Idem pour les exercices de M.NORRE.

  Le fait que l’amalgame soit plus ou moins collant permet de comprendre la variabilité des temps de latence ainsi que parfois la difficulté dans la reproductibilité du vertige.Ceci permet aussi de comprendre pourquoi il est parfois nécessaire de multiplier les manoeuvres pour obtenir le nystagmus thérapeutique. La taille, assez conséquente de l’amalgame permet aussi de comprendre pourquoi les abus manipulatoires ou les erreurs de côté sont responsables de lésions de la cupule.

  Aujourd’hui la canalolithiase semble acquise et semble être , jusqu’à preuve du contraire,l’explication la plus logique du vertige positionnel paroxystique bénin.

  Ceci ne veut pas dire pour autant que la cupulolithiase doit être systématiquement rejetée.

 Méthode : L’expérience a appris que le succès du geste thérapeutique était étroitement lié à la qualité de la préparation de celui-ci.

 Suggérons d’éviter le plus possible un trop grand nombre de manoeuvres provocatrices.Tout d’abord pour le confort du malade: de nombreuses provocations engendrent des nausées et diminuent la tolérance à la poursuite du traitement.

 Comment déterminer le côté ?:  aprés avoir vérifié l’absence de nystagmus spontané dans toutes les positions du regard il suffit simplement, dans la majorité des cas, de coucher le sujet sur le dos, assez fermement,sans brutalité, avec la tête légèrement plus basse que le corps. ( Sans pour autant le mettre en position de Rose.) Après un temps de latence variable on voit apparaître un nystagmus torsionnel, parfois une simple dérive du globe oculaire comme si le nystagmus torsionnel allait arriver.La direction de la phase rapide du nystagmus indique le côté malade . Après épuisement du nystagmus on ramène le sujet à l’orthostatisme, la tête légèrement fléchie, pour vérifier l’inversion du nystagmus .

  Si le fait de coucher le sujet sur le dos ne provoque rien ontourne la tête de 45° sur un côté:

   – soit le nystagmus apparaît et on se retrouve dans la situation précédante

   – soit il ne se passe rien et on tourne la tête sur l’autre côté :

   – le nystagmus apparaît et on se retrouve dans la situation de départ

   – il ne se passe rien et on ramène le sujet en position assise.

 Si au retour à l’orthostatisme apparaît un nystagmus , ne pas oublier qu’il s’agit d’une inversion et que le nystagmus bat du côté opposé à l’oreille malade.

 Si ces différentes manoeuvres n’ont rien provoqué on passe alors aux manoeuvres de DIX et HALLPIKE.

 Il semble nécessaire de souligner que l’inversion du nystagmus est un paramètre important. En effet il matérialise, autant que le nystagmus initial, le déplacement de l’amalgame dans le canal en fonction du sens du courant endolymphatique. L’absence d’inversion du nystagmus doit inciter à la prudence et ne doit pas être oublié s’il y a échec, en suivant, de la manoeuvre libératoire. De même on ne recherche pa la fatigabilité du nystagmus par la répétition des manoeuvres provocatrices.Cet élément ne parait pas indispensable .

  La manoeuvre libératoire :  Le côté est supposé connu, les paramètres du nystagmus présents et vérifiés.

  L’exemple qui suit sera pour une simulation de VPPB du côté DROIT .

  On assied  le sujet au milieu de la table d’examen, jampes pendantes, de manière à avoir autant de place de part et d’autre du sujet .On commence par le coucher sur son épaule gauche,la tête légèrement déclivée, après avoir mis la tête 45° vers le ciel par sécurité ( vérification qu’il n’y a pas de nystagmus) on tourne la tête 45° vers le bas.

  Explication : Dans cette position le CSC droit est dans un plan vertical et les débris migrent, tout en se regroupant, vers l’ampoule .

  On attend qu’il n’y ait plus de nystagmus puis on ramène doucementle sujet en postion assise tête droite .Puis on le couche sur son épaule droite, la tête est en position indifférente, dés l’apparition de nystagmus  » roulant » vers le bas on tourne la tête 45° vers le ciel.Le nystagmus prend de l’ampleur, le malade se défend.On attend que le nystagmus s’épuise.

  Explication Les débris qui étaient regroupés dans l’ampoule migrent dans la partie la plus basse du CSC en provoquant un courant endolymphatique qui va provoquer un mouvement de la cupule vers le canal.Ce mouvement des débris génère le nystagmus. Le mouvement de la tête d la positon indifférente vers 45° vers le ciel va augmenter la vitesse du courant endolymphatique par l’orientation du canal  » d’une position en pente douce vers une position verticale  » et faciliter la migration des débris .

Une fois le nystagmus épuisè on ramène la tête en position indifférente puis d’un geste ferme, rapide, sans brutalité on emmène notre sujet sur le latérocubitus opposé donc sur son épaule gauche.

  Explication : Si on garde la tête tournée de 45° vers le ciel ( dans le plan du canal ) l’inertie de l’amalgame au moment où le geste thérapeutique démarre va le faire partir en sens inverse soit vers l’ampoule et non vers le canal.En ramenant la tête en position indifférente la force appliquée sur l’amalgame au moment de l’accélération du départ du geste va le plaquer sur la paroi du canal et l’y conserver pendant toute la durée du trajet jusqu’à la position opposée .

  Une fois arrivé à destination après un temps de latence variable le nystagmus thérapeutique va apparaître.Dès qu’il apparaît on tourne la tête du sujet 45° vers le bas .

  Explication : Dans la position de destination la partie du CSC qui était la plus basse devient la plus haute.Les forces qui plaquaient les débris sur la paroi du canal disparaissent.Les débris continuent de migrer selon la pente du canal vers le crus commun selon un mouvement endolymphatique de même direction que celui du départ .Ceci explique que le nystagmus thérapeutique soit de même direction que le nystagmus initial .Comme pour la position de départ la rotation de la tête 45° vers la bas va augmenter la pente et faciliter la migration des débris.

 On laisse le sujet dans la position latérocubitus gauche tête tournée 45° vers le bas pendant une dizaine de minutes .

  Explication : En fonction de la nature du liant protidique l’amalgame peut se déliter ou se fracturer pendant le geste.Celui-ci terminé on peut accepter qu’il n’y ait plus que de la boue.Le déplacement de cette boue vers la sortie du CSC dans l’utricule ne se fait pas à la même vitesse que le déplacement  » en bloc  » du début du geste .Par sécurité il vaut mieux prendre toutes les précautions pour que le canal se vide en totalité et ainsi diminuer le pourcentage des récidives.

  Après le temps de repos on ramène doucement le sujet en position assise tête bien verticale . Il arrive parfois que le sujet ait une violente sensation d’être poussé en avant et réagisse en sen jetant en AR . Il est nécessaire lors de ce retour à la position assise de tenir le sujet fermement et de se préparer à l’éventualité d’un tel événement . 

  Explication : On ne connaît pas le devenir des débris.Le nystagmus objective leur migration tout le long du CSC .Dans l’hypothése où l’amalgame se délite on laisse le sujet couché,mais l’inverse peut se reproduire ; il peut y avoir une migration  » en bloc  » et au moment où le crus commun devient presque vertical, lors de la remise en position assise, la migration des débris à travers celui-ci vers l’utricule va  provoquer un courant endolymphatique dans deux CSC : le postérieur et l’antérieur .Ces deux canaux fonctionnent en sens inverse et sont responsables de mouvements verticaux d’où cette sensation provoquée par la stimulation de deux canaux à la fois.On n’observe d’ailleurs pas de nystagmus torsionnel mais plutôt un vertical inférieur avec parfois une composante horizontale battant vers l’oreille malade.

 Après avoir attendu qu’il y ait eu ou qu’il n’y ait pas eu l’événement décrit on ne laisse pas repartir le sujet en lui disant qu’il est guéri.Il vaut mieux prévenir toute tentative inconsidérée de sa part une fois rentré chez lui. On retourne lentement dans la position de départ avec la tête 45° vers le ciel pour pouvoir vérifier qu’il n’y a plus rien ou bien que s’il reste encore un petit quelque chose on fasse d’emblée le geste qui va terminer de vider le canal.Quoiqu’il se passe dans la position de départ on refait une manoeuvre comme elle vient d’être décrite .Il arrive parfois qu’en refaisant la manoeuvre on observe encore quelques secousses thérapeutiques montrant que le canal n’était pas totalement vidé.

 Après ce second geste on demande au sujet de rester la tête rigoureusement verticale dans l’espace jusqu’à la séance suivante une semaine plus tard .Cette requête n’est pas faite pour assurer le succès du geste thérapeutique mais pour diminuer autant que faire se peut le pourcentage de récidives .

 Explication : On conserve présent à l’esprit la notion d’un amalgame qui se délite et se transforme en boue.On peut donc accepter qu’une partie de cette boue puisse être encore dans la partie terminale du CSC et continue encore à se vider pendant un temps indéterminé.Si notre sujet met la tête dans une position telle que la boue part en sens inverse vers le CSC le vertige réapparaîtra dès qu’elle se sera réamalgamée.

 Une semaine plus tard on reprend toutes les manoeuvres provocatrices et dans plus de 92% des cas le sujet est sans signes.En revanche il peut arriver qu’il ait la sensation de flotter ou d’être instable.Cette sensation disparaît dans la majeure partie des cas dans la semaine qui suit.

  Explication : lorsque le CSC se vide dans l’utricule les débris tombent en pluie sur la macule utriculaire modifiant la symétrie de masse entre les deux macules utriculaires.Ceci donne effectivement une sensation d’instabilité à la marche et parfois même la sensation, une fois couché, d’être sur un matelas d’eau.

  Conclusion : Lorsque toutes les précautions sont prises, lorsque tous les signes correspondent à ce qui permet d’affirmer qu’il sagit d’un VPPB le pourcentage de succés est voisin de 100%.Il ne faut cependant pas oublier que certaines tumeurs infiltrantes peuvent mimiquer un VPPB.Dans ce cas il n’y a pas de nystagmus thérapeutique et la manoeuvre est sans effet.Avec l’expérience on note chez ces sujets un nystagmus différent avec une composante verticale plus importante que la normale, avec des vomissements en jet.Mais il faut reconnaître qu’il sagit là beaucoup plus de phénoménologie qu’autre chose, beaucoup plus de  » a posteriori  » que véritablement d’une incapacité diagnostique différentielle a priori.Tout ceci pour dire qu’en cas de non-succès du geste et malgré sa répétition deux ou trois fois mais jamais plus il est plus prudent de reprendre à zéro les investigations .

Le VPPB du canal Horizontal

 A priori rien ne permet de savoir que le malade qui raconte une histoire de position a développé une canalolithiase du canal externe .C’est uniquement lors des manoeuvres de provocation que le nystagmus provoqué va être franchement horizontal et non torsionnel .

 La première difficulté réside dans la détermination du côté malade.

 Pour celà il convient de se souvenir que :

 – la physiologie du canal horizontal est l’inverse de celle du canal vertical.Pour mémoire le signal est envoyé lorsque la cupule se déplace vers le canal pour le canal vertical et vers l’utricule pour le canal horizontal .

 – lorsque le sujet est soumis à la manoeuvre de D. et H. la position finale amène la tête sur le côté,visage tourné de 45° vers le ciel.Dans cette position la migration des débris dans les canaux horizontaux donne 4 possibilités pour deux canaux.Quatre possibilités deux à deux.

 Exemple : supposons que la tête soit tournée vers la droite. Si les débris migrent de l’ampoule du CSC droit vers l’arc du CSC ,le nystagmus provoqué sera le même que si les débris partent du sommet de l’arc du CSC gauche vers l’ampoule.Inversement si les débris migrent du sommet de l’arc du CSC gauche vers la sortie utriculaire vers l’arc du canal de l’oreille droite . Dans les deux cas les nystagmus provoqués auront une direction différente .

 – Il est donc impossible de savoir quel est le côté atteint par les manoeuvres de D. et H.

 Pour trouver le côté, après avoir observé un nystagmus horizontal et attendu son épuisement on va ramener le malade en position assise et pencher la tête en avant jusqu’à avoir les canaux horizontaux en position verticale vers l’utricule et provoquer un nystagmus qui battra du côté de l’oreille malade .On attendra l’épuisement du nystagmus .

 Sachant que la sortie utriculaire du canal horizontal est très petite comparée à celle du crus commun, la migration sous l’effet de la pesanteur ne sera pas suffisante pour vider le canal . Il va falloir utiliser l’inertie des débris pour les expulser du canal . Pour ce faire on va faire une manoeuvre  » en barbecue  » qui demande une participation et une coordination de mouvement entre le praticien et le malade .

 Technique : Pour faciliter la compréhension du geste thérapeutique on prendra l’exemple d’un VP du CSC horizontal gauche. On a déterminé le côté par l’observation d’un nystagmus horizontal gauche, le sujet étant assis le visage face au sol de manière à ce que le canal horizontal soit vertical .

  Explication : Dans cette postion la migration des débris,sous l’effet de l’accélération de la pesanteur , va se faire en direction de l’ampoule.Pendant cette migration la cupule va se déformer vers l’utricule.Le déplacement de la cupule vers l’utricule correspond au sens physiologique et va provoquer un nystagmus ipsi-latéral à la cupule sollicitée.

 On va demander au sujet de se mettre sur le côté droit. On accompagne son mouvement en lui gardant le visage toujours tourné vers le sol. Une fois arrivé à destination on lui demande de passer en procubitus alors que le praticien conserve toujours la tête dans la même position.

   Explication : Pour pouvoir effectuer la manoeuvre en  » barbecue  » , il faut que le sujet soit allongé .Pour pouvoir utiliser la force d’inertie des débris et les éjecter hors du canal il va falloir additionner mouvement de l’endolymphe et migration des débris.Le mouvement de l’endolymphe devra se faire de l’ampoule vers l’orifice de sortie du canal . Pendant tout le passage de la position assise vers la position couchée, il faut que les débris restent groupés et au voisinage de l’ampoule .

  Arrive la phase délicate du geste thérapeutique : on va demander au sujet de continuer son mouvement  » en barbecue  » pour se retrouver en latérocubitus gauche . Au moment où le mouvement du corps va commencer à entraîner la tête ,on va lui imprimer un rapide mouvement dans le sens de la rotation du corps. Mouvement qui va amener la tête en position tourné de 45° vers la gauche et vers le ciel .

   Explication : La rotation de la tête va provoquer le flux endolymphatique requis .Une fois arrivé à destination la migration des débris va se faire en phase avec le flux endolymphatique provoquant un nystagmus de sens oppsé au nystagmus de départ .

  On va porter toute l’attention sur le nystagmus qui va apparaître : celui-ci va battre vers la droite.Dès que la fréquence du nystagmus va commencer à diminuer on va imprimer à la tête une rotation supplémentaire de 15° .Ce faisant on va voir la fréquence  nystagmique augmenter puisdiminuer à nouveau . Dès cette nouvelle constatation on tourne encore de 15° et ainsi de suite jusqu’à avoir la tête tournée de 25° vers la droite mais surtout pas plus .

   Explication : Le CSC comme son nom l’indique est un arc de cercle. Selon la position de la tête dans l’espace ,la pente du canal diffère . Lors de la position d’arrivée après le geste de rotation de la tête ,les débris sont dans une partie du canal qui est verticale mais dont la fin voit sa pente s’adoucir .Il faut conserver la vitesse de migration des débris pendant tout le parcours du canal. La diminution de la vitesse de déplacement des débris se traduit par une diminution de la fréquence du nystagmus.Chaque petit mouvement de 15° supplémentaire augmente la pente du canal et permet ainsi de conserver la vitesse puisque les débris se trouvent alors dans une partie  de canal qui est toujours verticale jusqu’à la sortie.La raison pour laquelle il ne faut pas aller trop loin est simplement une sécurité pour éviter que les débris  » à la traine  » ne repartent pas vers l’ampoule aidés par la pente du canal .

  On laisse le sujet dans cette position finale pendant une dizaine de minutes.

  On le remet en position assise en lui demandant de ne pas pencher la tête en avant.Il peut la lever autant qu’il veut mais les flexions sont interdites .On lui demande  de dormir sur le dos à plat avec un oreiller de chaque côté de la tête pour ne pas la tourner d’un côté ou de l’autre .  

  Comme pour le VP du canal postérieur le malade est revu à une semaine pour contrôle.

   Le pourcentage de succès du geste est comparable à celui obtenu pour le canal vertical postérieur.

   On peut s’interroger sur l’existence du VPS du canal horizontal alors que la position naturelle de vidage du canal horizontal est le décubitus. La réponse est simple: une grande majorité des sujets qui développent un VP du canal horizontal dorment en procubitus. L’autre minorité sont des sujets qui ont eu un VP du canal postérieur et qui ont subi des manoeuvres mal faites ou qui n’ont pas repecté les consignes d’aprés manoeuvre .

   L’augmentation de la position de sujets présentant des VPS du canal horizontal tient à plusieurs causes:

     – l’ignorance de l’existence de cette affection et surtout l’ignorance de la possibilité de traitement . Ou encore la rumeur qui tend à faire croire qu’il n’y a pas de geste salvateur efficace.Pendant longtemps les nystagmus de position atypiques étaient considérés comme ayant une origine centrale.Il vallait mieux ne pas y toucher .

     – L’ autre raison, qui paraît bien plus grave, est la recrudescence de gestes faits par des gens incompétents , sans formation préalable . On assiste aussi à des histoires de malades qui consultent après avoir tenté de se traiter eux-mêmes. Les conséquences de ce comportement irresponsable peuvent être dramatiques . On remplace un geste dont l’efficacité n’est plus à démontrer par des jours voire des semaines d’immobilisation ou des séances de rééducations vestibulaires qui n’auraient pas dû être pratiquées si tout s’était passé selon les règles . Demande -t-on à un malade de tenter de réduire lui – même une épaule luxée ? 

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